Ученым Вашингтонского университета в Сиэтле удалось добиться стойкой нормализации уровня глюкозы у мышей и крыс с диабетом путем единственной инъекции в мозг.
Об этом сообщил портал N+1 со ссылкой на Nature Medicine.
Исследователи использовали фактор роста фибробластов 1 типа (FGF1). В качестве модели сахарного диабета 2 типа использовали мышей и крыс с генетически запрограммированным дефицитом лептина.
В латеральный желудочек мозга животных однократно вводили три микрограмма FGF1, что в десять раз меньше, чем необходимо для гипогликемического эффекта при подкожной инъекции. Спустя шесть часов уровень глюкозы в крови животных снизился на четверть.
Дальнейшее наблюдение за ограниченными в пище и евшими досыта животными показало, что через неделю после инъекции уровень сахара полностью нормализовался. Этот эффект сохранялся в течение 17 недель.
Снижение уровня глюкозы у животных не было связано с изменениями выработки инсулина и глюкагона (гормонов поджелудочной железы, регулирующих обмен сахара), однако требовало достаточной базальной секреции инсулина.
Последующие эксперименты показали, что этот эффект также не зависел от количества потребляемой пищи и массы тела, а также от активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (то есть, выработки гормона кортизола, повышающего уровень глюкозы).
Ученые выяснили, что центральное действие FGF1 стимулирует захват и утилизацию глюкозы печенью и скелетными мышцами, но не другими тканями, причем этот эффект не связан с модулированием действия инсулина и глюкагона. Механизм подобной регуляции еще предстоит уточнить, однако исследователи предполагают, что он связан с перестройкой нейрональных связей, регулирующих метаболическую активность периферических тканей.
Сам FGF1 вряд ли будет использоваться в качестве лечения диабета, поскольку он стимулирует деление клеток и может иметь канцерогенный эффект. Однако обнаружение ранее неизвестного центрального механизма регуляции уровня глюкозы открывает путь к созданию принципиально новых эффективных сахароснижающих лекарств.