Американские ученые обнаружили, что иммунная система принимает участие в регуляции нейрональных связей и социального поведения.
Об этом свидетельствуют данные исследования ученых из Университетов Виргинии и Массачусетса, сообщает N+1 со ссылкой на журнал Nature.
Ученые использовали в своей работе мышей с врожденным тяжелым комбинированным иммунодефицитом (поражением системы приобретенного иммунитета). Проведенная в состоянии покоя фМРТ выявила у иммунодефицитных мышей резко увеличенное число нейрональных связей между множественными участками фронтальной коры и островковой извилины, отвечающими за социальное поведение. Схожая картина наблюдается у людей с расстройствами аутического спектра и животных с моделированными социальными расстройствами.
В возрасте четырех недель мышам с иммунодефицитом ввели нормальные Т-лимфоциты. Спустя еще четыре недели такие животные в тесте на социализацию не отличались от здоровых.
Введение здоровым животным антител к интегрину VLA4, препятствующих проникновению Т-лимфоцитов в мозговые оболочки, вызвало у них нарушения социализации, аналогичные поведению иммунодефицитных мышей. Выяснилось также, что при социальной агрегации и приеме психостимуляторов усиливается экспрессия генов, регулируемых интерфероном-гамма.
Дальнейшее изучение показало, что у мышей с дефицитом этого медиатора иммунитета наблюдаются такие же социальные расстройства и нарушения нейрональных связей, как у животных с иммунодефицитом.
Учитывая, что интерферон-гамма является также важным медиатором иммунного ответа, ученые предположили, что такое его действие стало результатом эволюционной потребности повышать иммунитет при нахождении в обществе сородичей, где интенсивно происходит распространение патогенов. У всех животных нахождение в тесном сообществе активирует иммунные механизмы даже в отсутствие инфекций, а изоляция, напротив, подавляет их.